另行的研究成果证据提示,大脑胶质瘤肝细胞拘禁过多的甘氨酸灶可在周边地区内大脑消除病症活性,且这一振荡可被阻断肝细胞拘禁甘氨酸灶的药品所阻止。
基本上(80%)大脑胶质瘤病征在其病程中的至少发生1次病症,并且有约有1/3长整整发作病症,被称为表征病症,抗病症药品往往无效。既往研究成果提示,周边地区内边缘侵入临近病症十分相似活性周边地区的大脑,导致这一周边地区甘氨酸灶水平上升,由此诱发表征病症。
另行罕布什尔所学校的SusanC.Buckingham博士及其同僚透过了一项研究成果,目的是明确这种活性与肝细胞xc-胱氨酸-甘氨酸运输的系统拘禁的甘氨酸灶彼此之间的表征。
结果表明,免疫缺陷动物模型在接受发育不全移植版人类大脑胶质瘤肝细胞后1周,有37%平庸脑电图(EEG)活性异常,而接受假移植版手术的动物模型中的未见此现象。这种异常活性平庸为行为的上会变化,如以致于、面部自动症和眩晕。这些动物模型的荷瘤脑皮质切开表明出整整抑制甘氨酸灶浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)
柳氮苯酚(SAS)是一种经旧金山食品药品管理局首肯的可抑制xc的系统的药品,研究成果中的发现这种药品可阻断肝细胞而非假移植版手术切开拘禁甘氨酸灶。电极历史记录表明,23%的皮质切开中的可见肝细胞附近自发的阵发性发光,但在假移植版手术切开中的无此现象。这些周边地区的大脑膜片钳历史记录表明兴奋性增高。
当深入研究成果对这些大脑应用SAS时,发现病症十分相似活性的平均时长明显缩短。接受异种移植版的动物模型在十二指肠内注射SAS后也表明EEG病症十分相似活性降低。
相结合既往研究成果结果,本研究成果明确了xc-的系统是病症治疗的一个可行的另行靶点。该研究成果由旧金山国立卫生研究成果院提供的一项Fund资助。作者均无相关偏袒。
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